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Qué es, por qué importa y qué puedes hacer para proteger tu salud El estrés oxidativo  es un proceso biológico real, bien descrito y con implicaciones clínicas relevantes. No es una moda ni un concepto “alternativo”. Entenderlo ayuda a explicar por qué ciertos hábitos enferman y otros protegen. ¿Qué es el estrés oxidativo? Nuestro organismo produce de forma constante especies reactivas de oxígeno (ROS)  como parte del metabolismo normal (respiración celular, inflamación, defensa frente a infecciones).El problema aparece cuando estas sustancias superan la capacidad antioxidante del cuerpo , produciendo daño celular. Ese desequilibrio es lo que llamamos estrés oxidativo . ¿Qué daña el estrés oxidativo? Cuando es persistente, puede dañar: Membranas celulares (peroxidación lipídica) Proteínas estructurales y enzimáticas ADN (mutaciones y envejecimiento celular) Este daño no causa una enfermedad concreta , pero favorece la aparición y progresión  de muchas patologías. Enfermedades donde el estrés oxidativo está implicado Con evidencia consistente: Enfermedad cardiovascular (aterosclerosis) Diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina Enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson) Cáncer (como cofactor, no causa única) Enfermedades inflamatorias crónicas Envejecimiento biológico acelerado Factores que aumentan el estrés oxidativo Los más relevantes y demostrados: Tabaquismo (activo y pasivo) Alcohol en exceso Dietas ultraprocesadas y ricas en azúcares simples Obesidad y sedentarismo Estrés psicológico crónico Privación de sueño Contaminación ambiental Enfermedad inflamatoria crónica no controlada ¿Qué NO es cierto? Conviene ser claros: ❌ El estrés oxidativo no se “cura”  con suplementos milagro ❌ Más antioxidantes no significa más salud ❌ Tomar megadosis de vitaminas no ha demostrado prevenir enfermedades  y puede ser perjudicial en algunos casos La evidencia no respalda el uso rutinario de suplementos antioxidantes  en población sana. ¿Qué SÍ funciona? Recomendaciones con evidencia sólida 1. Alimentación La mejor “terapia antioxidante” es dietética, no farmacológica. Patrón con mayor respaldo: Dieta mediterránea Recomendaciones prácticas: Verduras y frutas variadas a diario (colores distintos) Aceite de oliva virgen extra como grasa principal Frutos secos naturales (no fritos) Legumbres 2–3 veces/semana Pescado azul 1–2 veces/semana Reducción clara de ultraprocesados y bebidas azucaradas 👉 El beneficio proviene del conjunto de alimentos , no de un antioxidante aislado. 2. Actividad física Ejercicio regular moderado reduce el estrés oxidativo basal Mejora los sistemas antioxidantes endógenos El ejercicio extremo sin recuperación adecuada puede aumentarlo Recomendación realista: 150–300 minutos/semana de actividad aeróbica moderada 3. Sueño Dormir mal aumenta marcadores inflamatorios y oxidativos. Objetivo: 7–8 horas Horarios regulares Evitar pantallas antes de dormir 4. Control del estrés psicológico El estrés crónico sí tiene correlato biológico : Aumenta cortisol Incrementa inflamación Aumenta estrés oxidativo Medidas útiles: Rutinas estables Actividad física Técnicas de relajación (respiración, mindfulness)No son “modas”: tienen respaldo fisiológico. 5. Evitar tóxicos Abandono total del tabaco Alcohol: cuanto menos, mejorNo existe consumo “antioxidante” de alcohol con evidencia clínica sólida. ¿Y los suplementos antioxidantes? Mensaje honesto y basado en evidencia: No indicados de forma rutinaria Útiles solo en déficits demostrados  o situaciones clínicas concretas Megadosis de vitamina E, A o betacarotenos pueden aumentar mortalidad  en ciertos grupos 👉 Antes de suplementar, criterio médico . Mensaje final para el paciente El estrés oxidativo no se combate con pastillas , sino con hábitos mantenidos.No hay atajos. Lo que protege a tus células hoy es lo mismo que protege tu corazón, tu cerebro y tu metabolismo a largo plazo. Pequeños cambios sostenidos valen más que cualquier producto “antiedad”. Bibliografía científica revisada Sies H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine . Redox Biology. Halliwell B, Gutteridge JMC. Free Radicals in Biology and Medicine . Oxford University Press. Packer L, Cadenas E. Oxidants and antioxidants revisited . Free Radical Biology & Medicine. Estruch R et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet . NEJM. Bjelakovic G et al. Antioxidant supplements and mortality . Cochrane Database. Reuter S et al. Oxidative stress, inflammation, and cancer . Free Radical Biology & Medicine. Gómez-Cabrera MC et al. Exercise as an antioxidant . Free Radical Biology & Medicine. Copyright Galenos 24 hrs. GPT Dr. Roque-Glez

La Calcificación Cardiaca que Endurece el Miocardio¡ Hola a todos! Hoy quiero hablarles de una condición rara pero fascinante en cardiología: el Corazón de Piedra (o "Stone Heart" en inglés). No se trata de una metáfora emocional, sino de una patología real donde el corazón se endurece literalmente debido a depósitos masivos de calcio. Vamos a desglosarlo paso a paso, enfocándonos en la clasificación relacionada con arterias y venas, sus causas, detección, prevención, cuidados y tratamientos. ¡Espero que les sea útil!¿Qué es el Corazón de Piedra y su Clasificación por Arterias y Venas?El "Corazón de Piedra" se refiere principalmente a la calcificación miocárdica masiva, donde el músculo cardíaco (miocardio) se llena de depósitos de calcio, volviéndolo rígido e incapaz de contraerse o relajarse correctamente. Esto puede llevar a insuficiencia cardíaca, arritmias o incluso muerte súbita. En contextos quirúrgicos, también se llama síndrome de corazón de piedra, un contractura isquémica irreversible post-cirugía cardíaca.En cuanto a la clasificación por arterias y venas, la calcificación cardíaca no siempre se limita al miocardio; puede involucrar vasos sanguíneos, aunque las venas son afectadas con mucha menos frecuencia que las arterias. Aquí va una clasificación basada en el involucramiento vascular: Calcificación Arterial (Principalmente Coronarias): Es la forma más común y relacionada con la calcificación de arterias coronarias (CAC). Las arterias se endurecen por acumulación de calcio en sus paredes, lo que reduce el flujo sanguíneo al corazón. Clasificada como: Metastásica: Depósitos en tejido sano por desequilibrios sistémicos (ej. hipercalcemia). Distrófica: Sobre tejido dañado (ej. post-infarto). Esto contribuye a un "corazón de piedra" al promover isquemia y rigidez miocárdica. Ejemplos: Calcificación aórtica o coronaria, que aumenta el riesgo de infarto. Calcificación Venosa: Mucho más rara, ocurre en venas cardíacas o sistémicas (ej. en insuficiencia renal crónica o trombosis venosa calcificada). No suele causar "corazón de piedra" directo, pero puede complicar el retorno venoso, exacerbando la rigidez arterial-miocárdica. Clasificada como: Flebocalcinosis: Depósitos en venas, a menudo idiopáticos o por trauma crónico, pero con bajo impacto cardíaco comparado con arterias. En resumen, el endurecimiento es predominantemente arterial, con las venas jugando un rol secundario en casos avanzados.¿Por Qué se Produce?Las causas principales giran en torno a desequilibrios en el metabolismo del calcio y daño tisular: Alteraciones Metabólicas: Hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica, hipervitaminosis D o cánceres que elevan el calcio sanguíneo (calcificación metastásica). elsevier.es Daño Previo al Tejido: Infarto de miocardio, miocarditis, radiación o tumores cardíacos (calcificación distrófica). elsevier.es Factores Quirúrgicos: En el síndrome de stone heart, surge por isquemia prolongada durante cirugía cardíaca, con depleción de ATP y sobrecarga de calcio intracelular, llevando a contractura irreversible. pmc.ncbi.nlm.nih.gov  +1 Otros Factores de Riesgo: Aterosclerosis (acumulación de lípidos que calcifican), hipertensión, diabetes, tabaquismo y envejecimiento. En arterias, el calcio se deposita como "rocas" que impiden la dilatación vascular. efesalud.com ¿Qué Estudios Pueden Detectar este Endurecimiento?La detección temprana es clave, y se basa en imagenología: Tomografía Computarizada (TC) de Calcio Coronario: Mide la puntuación de calcio (CAC score), un predictor de riesgo cardíaco. Puntajes altos indican mayor endurecimiento. baptisthealth.net  +1 Ecocardiografía: Muestra rigidez miocárdica, calcificaciones valvulares (ej. aórtica) o pericardio. mayoclinic.org Resonancia Magnética Cardíaca (RMN): Evalúa fibrosis y calcificaciones profundas. Radiografía de Tórax o Angiografía: Detecta depósitos en arterias/venas. Biopsia Endomiocárdica: En casos raros, para confirmar calcificación masiva. elsevier.es Pruebas de Laboratorio: Niveles de calcio, fósforo, PTH y marcadores de inflamación. ¿Cómo Evitarlo o Protegerte Profilácticamente?La prevención se centra en controlar factores de riesgo: Estilo de Vida: Dieta baja en calcio si hay hipercalcemia, rica en frutas/verduras; ejercicio moderado (evitar extremos en atletas, ya que puede promover placa). athleticheartsf.com  No fumar, controlar peso. Manejo Médico: Tratar hipertensión, diabetes y dislipidemias con estatinas (reducen progresión de CAC). apollohospitals.com En Cirugía: Usar técnicas para minimizar isquemia, como hipotermia, betabloqueadores o inhibidores de miosina (ej. Mavacamten). pmc.ncbi.nlm.nih.gov  +1 Screening: Chequeos regulares si hay historia familiar o renal crónica. Cuidados Generales o Específicos Generales: Monitoreo cardíaco regular, evitar deshidratación (promueve hipercalcemia), dieta equilibrada y actividad física adaptada. En pacientes con CAC, seguimiento anual con TC. Específicos: Si hay hiperparatiroidismo, cirugía de paratiroides. En insuficiencia renal, diálisis y quelantes de fósforo. Para stone heart post-quirúrgico, soporte vital inmediato (ECMO si posible). Manejar síntomas como dolor torácico o fatiga con reposo y medicamentos. cardiperf.com Tratamiento de ElecciónNo hay cura universal; depende del tipo y severidad: Médico: Diuréticos, inhibidores de la bomba de sodio-glucosa (SGLT2) para prevención, o quelantes de calcio. En digoxina tóxica relacionada, antídotos. onlinelibrary.wiley.com Intervencionista: Angioplastia con Rotablator para arterias calcificadas, o litotricia intravascular (ultrasonidos para romper "piedras"). elindependiente.com  +1 Quirúrgico: Resección de calcificaciones masivas o trasplante cardíaco en casos extremos. elsevier.es Emergente en Stone Heart: Intentar relajar el miocardio con calcio-antagonistas, pero a menudo es irreversible. pmc.ncbi.nlm.nih.gov Si tienes esta condición o riesgos, consulta a un cardiólogo. ¡Comparte si conoces a alguien que pueda beneficiarse! Bibliografía Actualizada (al 6 de enero de 2026) Calcificación miocárdica y muerte súbita: posible relación etiopatogénica. Revista Española de Medicina Legal (2018, actualizado en accesos 2026). elsevier.es Calcificación de la arteria coronaria: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Apollo Hospitals (2025). apollohospitals.com Development and prevention of ischemic contracture (“stone heart”). PMC (2023). pmc.ncbi.nlm.nih.gov Stone heart syndrome. Wikipedia (actualizado 2026). en.wikipedia.org Two cases of “stone heart” with fatal outcome. JTD (2018, revisiones 2024). jtd.amegroups.org Stone Heart: Understanding, Managing, and Preventing. Cardiperf (2026). cardiperf.com Stone heart syndrome: A curious case of digoxin toxicity. Wiley (2024). onlinelibrary.wiley.com Copyright Galenos 24 hrs. Grok Dr. Roque-Glez.

1) Definición El insomnio  es un trastorno del sueño caracterizado por dificultad para iniciar o mantener el sueño, despertar precoz y/o sueño no reparador a pesar de tiempo y oportunidad adecuados  y asociado a deterioro diurno . Debe ocurrir ≥3 noches/semana por ≥3 meses para diagnóstico de insomnio crónico. (ICSD-3 / DSM-5) 2) Causas más comunes Multifactorial: Psicológicas:  estrés, ansiedad, depresión. Conductuales / hábitos:  horarios irregulares, siestas largas, cafeína/tabaquismo nocturnos. Ambiente:  ruido, luz, temperatura inadecuada. Médicas:  dolor crónico, reflujo, síndrome de piernas inquietas, apnea obstructiva. Neurológicas:  Parkinson, Alzheimer. Psiquiátricas:  trastornos de ansiedad/depresivos. Fármacos/sustancias:  corticoides, estimulantes, antidepresivos activadores, alcohol (fragmenta sueño). 3) Horas de sueño recomendadas Varía por edad y individuo, pero para adultos sanos:7–9 horas por noche  se asocia con mejor rendimiento cognitivo, metabólico e inmunológico.Dormir <6 h de forma prolongada se vincula a mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, obesidad y mortalidad. 4) ¿Qué es la fase REM y por qué es importante? REM (Rapid Eye Movement)  es una fase del sueño con: Movimientos oculares rápidos. Actividad cerebral similar a vigilia. Sueños vividos. Atonía muscular (excepto diafragma/ojos). Importancia: Consolidación de memoria y aprendizaje. Regulación emocional. Desarrollo cerebral. Integración sináptica y plasticidad. La ausencia o reducción significativa de REM se asocia a deterioro cognitivo y alteraciones del estado de ánimo. 5) Consejos útiles para quien padece insomnio Higiene del sueño (primer paso terapéutico): Horario fijo para levantarse y acostarse. Evitar pantallas y luz azul 1–2 h antes de dormir. Dormitorio oscuro, silencioso, temperatura ~18–20 °C. Evitar siestas largas (>20–30 min). Reducir cafeína/alcohol/nicotina, especialmente en tarde-noche. Ejercicio regular (no intenso en 2–3 h antes de dormir). Rutina relajante pre-sueño (leer, baño tibio, respiración). Terapia conductual de elección:Terapia Cognitivo-Conductual para Insomnio (TCC-I) : reentrenamiento de patrones de sueño, restricción del tiempo en cama, control de estímulos. Es de primera elección  y más duradera que farmacoterapia. 6) ¿Cuándo iniciar tratamiento farmacológico? Considerar tras intervención conductual insuficiente , o cuando: Insomnio severo/disfuncional  con impacto diurno marcado. Riesgo de seguridad (conducción, atención). Paciente con crisis aguda  debida a factor estresante.Siempre por tiempo limitado  y con plan de reevaluación cada 2–4 semanas. 7) Medicamentos de 1ª línea (evidencia y seguridad) Preferir agonistas GABAérgicos no benzodiacepínicos y otros con mejor perfil de tolerancia: A) Hipnóticos no benzodiacepínicos (mejor tolerados) Zolpidem Zaleplón Eszopiclona (Eficacia moderada; menor dependencia que benzodiacepinas clásicas) B) Melatonina y agonistas del receptor de melatonina Melatonina  2–5 mg (mejor para insomnio del inicio y en >55 años). Ramelteon  (agonista MT1/MT2 – seguridad alta). (Especial uso en insomnio de conciliación y jet-lag/social-jet-lag) C) Antihistamínicos sedantes (uso limitado) Difenhidramina/Doxilamina (Efectos anticolinérgicos, somnolencia residual; no recomendados crónicamente en >65 años) D) Antidepresivos sedantes (si comorbilidad psiquiátrica) Trazodona  (baja dosis) (Sólo si hay ansiedad/depresión coexistente; evidencia modesta) 8) Precauciones y contraindicaciones En ancianos  evitar benzodiacepinas por riesgo de caídas/cognición. Evitar en apnea de sueño no tratada  sin control respiratorio. Evaluar interacciones  y carga de sedación (con opioides, alcohol). 9) Seguimiento Reevaluar respuesta y efectos adversos en 2–4 semanas. Priorizar TCC-I  y reducción progresiva de fármacos. Bibliografía actualizada (evidencia científica) American Academy of Sleep Medicine (AASM) Clinical Practice Guideline for Insomnia  (2017, actualizaciones en progreso). Riemann D, et al. European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia  (2017) J Sleep Res . Trauer JM, et al. Cognitive Behavioral Therapy for Chronic Insomnia: A Meta-analysis   Ann Intern Med  (2015). Morin CM, Benca R. Chronic Insomnia   Lancet  (2012). Winkelman JW, et al. Pharmacologic Treatment of Insomnia   J Clin Sleep Med . (Las guías AASM y europeas son las bases actuales; validar dosis y contraindicaciones según perfil del paciente.) Copyright Galenos 24 hrs Dr.Roque-Glez.

Galenos 24 hrs 1. ¿Qué es la visión borrosa en el envejecimiento? La visión borrosa en adultos mayores puede tener múltiples causas relacionadas con la edad, entre las más frecuentes: Presbicia:  pérdida de capacidad de enfoque cercano por rigidez del cristalino. Cataratas:  opacificación del cristalino que afecta la visión. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE):  deterioro de la mácula que reduce agudeza visual y contraste. Otras causas oculares/neurológicas. La presbicia no está influenciada por suplementos. Las cataratas y DMAE sí han sido objetivo de múltiples estudios sobre nutrición ocular. 2. ¿Qué es la luteína y por qué se investiga en visión? Luteína y zeaxantina  son carotenoides que se concentran en la mácula  del ojo y actúan como filtros de luz azul y antioxidantes endógenos. PubMed Se obtienen por dieta (verduras de hoja verde, yemas de huevo) o suplementos. acav Biológicamente, se propone que aumentar el pigmento macular  (MPOD) mediante suplementación podría mejorar funciones visuales como sensibilidad al contraste  y recuperación al deslumbramiento , y proteger frente al estrés oxidativo. Galenos 24 hrs 3. Evidencia clínica sobre luteína y visión en envejecimiento 3.1 Visión y degeneración macular (DMAE) Ensayos clínicos controlados y meta-análisis han demostrado que la suplementación con luteína/zeaxantina  puede aumentar la densidad del pigmento macular  y mejorar medidas como agudeza visual y sensibilidad al contraste  en personas con DMAE. PubMed+1 El beneficio suele ser más consistente en pacientes con DMAE temprana o intermedia  y con ingestas bajas de carotenoides antes del estudio. MDPI 3.2 Cataratas y progresión de cirugía El ensayo ALEDS2  encontró que la suplementación con luteína/zeaxantina no redujo de forma significativa la progresión general a cirugía de cataratas o pérdida de visión  en toda la población estudiada. PubMed Sin embargo, en subgrupos con baja ingesta dietética previa , sí hubo indicios de menor necesidad de cirugía. My Books 3.3 Visión borrosa en población general sin enfermedad ocular En adultos sanos y sin DMAE, no hay evidencia robusta de que la luteína mejore la agudeza visual o revierta presbicia por sí sola . PubMed Conclusión clínica:  la luteína puede mejorar ciertos parámetros visuales en condiciones específicas como AMD cuando se usa como parte de una estrategia antioxidante nutricional, pero no sustituye terapias ni corrige por sí sola todo tipo de visión borrosa asociada con envejecimiento normal . 4. Consideraciones de la FDA y Regulación de Suplementos Suplementos alimenticios  como la luteína son regulados en EE. UU. por la FDA como GRAS (Generally Recognized As Safe) , lo que significa que son considerados seguros para consumo dentro de rangos típicos y no requieren aprobación de eficacia antes de su comercialización. En la revisión de la FDA para declaraciones de salud (health claims), no se encontró suficiente evidencia sólida para afirmar que luteína o zeaxantina previenen DMAE o cataratas de manera concluyente  para autorizar una afirmación fuerte. Las declaraciones que sí se permiten en etiquetado (qualified health claims) deben estar respaldadas por evidencia científica que puede ser sugerente pero no definitiva. Implicación práctica:  los suplementos pueden indicar que “pueden ayudar a la salud ocular”, pero no deben promocionarse como tratamientos o curas, y siempre deben ir acompañados de advertencias de que no reemplazan atención médica. CAM 5. Dosis y seguridad No existe una dosis universalmente establecida  para la luteína. En ensayos se han usado 10–20 mg/día  con buena tolerabilidad. Las dosis habituales en formulaciones oftalmológicas (como las basadas en AREDS2) son de 10 mg luteína + 2 mg zeaxantina . Efectos secundarios son poco frecuentes; un hallazgo benigno puede ser coloración amarilla leve de la piel con dosis altas y prolongadas. 6. Recomendación global basada en evidencia ✔ Para pacientes con riesgo o diagnóstico de DMAE intermedia o avanzada:  considerar suplementos con luteína + zeaxantina  como parte de un plan nutricional integral, preferiblemente basado en fórmulas probadas como AREDS2. ✔ Para población sana sin patología ocular significativa:  priorizar dieta rica en carotenoides  (espinacas, kale, huevo) y control oftalmológico regular. No hay evidencia de que la luteína sola revierta visión borrosa del envejecimiento fisiológico. ✔ Siempre evaluar contextos clínicos individuales  (deficiencias nutricionales, óptica del paciente, patologías concomitantes) antes de iniciar suplementación. Veril Azul 7. Bibliografía científica actual Lutein and zeaxanthin supplementation improve visual function in AMD patients (meta-análisis). PubMed Systematic review/meta-análisis sobre luteína y AMD con influencia de dosis/duración. PubMed AREDS2: Lutein/zeaxanthin y riesgo de cataracta/visión. PubMed Revisión sobre mecanismos de luteína en enfermedades visuales. PubMed Revisión de la FDA sobre evidencia de luteína/zeaxantina y AMD/cataratas. PubMed Seguridad y perfiles de dosis de luteína (GRAS). MDPI Resumen clínico de luteína y salud visual (actual) Copyright Galenos 24 hrs. GPT. Dr. Roque-Glez..

¿Por qué se produce? (Fisiopatología) El síndrome compartimental agudo ocurre cuando la presión dentro de un compartimento osteofascial  aumenta hasta superar la perfusión capilar, llevando a isquemia tisular y lesión neuromuscular irreversible  si no se trata rápidamente.Causas principales: Trauma cerrado intenso  (fracturas, contusiones) Reperfusión tras isquemia prolongada Vendajes/cast inmovilizados demasiado tensos Quemaduras circumferenciales Hematomas masivos o edema brusco del músculo Compresión externa prolongada Infiltrados/IV extravasación con soluciones vasoactivas Mecanismo principal: Aumento de volumen dentro de un espacio rígido. Incremento de la presión compartimental. Reducción del flujo capilar y tejido se torna hipóxico. Ciclo de edema-isquemia → daño celular y necrosis. (Evidencia fisiopatológica clásica). ¿Cómo evitarlo? (Prevención) Prevención primaria Control y monitorización de fracturas de alto riesgo  (tibial, antebrazo). Colocación de inmovilizaciones sin compresión excesiva ; comprobar espacio para 2 dedos. Reposicionamiento y control de vendajes  en evoluciones post-trauma. Evitar elevación excesiva prolongada  en fases agudas con riesgo de isquemia-reperfusión. Protocolizar control analgésico y sedación moderada  para detectar síntomas tempranos. Prevención secundaria Monitorear signos clínicos y presión intracompartimental  en pacientes de riesgo. Evitar compresión iatrogénica  (tubos, envolturas, yesos). Evaluación seriada de neurovascular  con registros. Recomendaciones Generales Signos y síntomas clave Recuerda las “ 6 P ” (adaptadas clínicamente): Pain desproporcionado  al estímulo / dolor con estiramiento del músculo. Parestesia/hipoestesia  en el territorio. Pallor (palidez)  relativa. Pulso distal presente o ausente  (no excluye el diagnóstico). Poikilothermia  (frío distal). Parálisis  tardía → ya lesión irreversible. Nota clínica:  El dolor desproporcionado y al estiramiento  es el hallazgo más temprano y sensible. El pulso palpable no descarta síndrome compartimental. Recomendaciones Específicas de Evaluación Clínica Evaluación del dolor Escala analógica verbal y respuesta al analgesico. Dolor que no cede con analgesia adecuada  debe alertar. Evaluación neurovascular Pulsos periféricos: documentar presencia, amplitud. Sensibilidad y motricidad distal: comparar con lado contrario. Turgencia del compartimento: tenso, “tabique”. Medición de presiones Indicada si el diagnóstico clínico no es claro o el paciente está sedado/traumatizado: Lectura de presión intracompartimental. Delta presión crítica: ΔP ≤ 30 mmHg  (presión diastólica – presión compartimental) sugiere isquemia; considerar fasciotomía. (Evidencia de estudios de perfusión tisular). Manejo Clínico Medidas iniciales (máxima prioridad) Retirar cualquier compresión externa  (tubigrip, yeso/cast, vendajes). Colocar miembro al nivel del corazón  (no elevado por encima). Monitorización continua  de signos vitales y neurovascular. Analgesia escalonada  sin ocultar evolución clínica. Indicación de fasciotomía Clínica positiva persistente  con dolor desproporcionado + dolor al estiramiento. Presiones compartimentales elevadas  con delta crítica baja. Déficit neurológico progresivo o perfusión comprometida. Objetivo:  descompresión completa de todos los compartimentos afectados. Post-fasciotomía Irrigación y cuidado de herida abierta . Control de edema  (compresas frías controladas). Antibiótico profiláctico según protocolo para fasciotomías abiertas. Rehabilitación temprana  bajo supervisión. Complicaciones si no se trata a tiempo Neuropatía isquémica  irreversible. Miopatía y contracturas . Necrosis y riesgo de infección  profunda. Amputación  en casos severos. Rabdomiolisis y fallo renal  secundario. Manejo en Contexto Sedado/No comunicante Mantener alta sospecha clínica . Monitorizar presiones  seriadas. El dolor no será guía → priorizar signos objetivos (turgencia, parestesias, tensión fascial). Resumen de Prioridades Clínicas Detectar temprano dolor desproporcionado. Eliminar compresión externa. Evaluar presiones y delta crítica. Fasciotomía si hay riesgo de isquemia. Bibliografía Científica Actualizada (sin enlaces) Mubarak SJ, Hargens AR. Compartment Syndromes and Volkmann’s Contracture . WB Saunders. Taylor RM, et al. Acute Compartment Syndrome: Diagnosis and Management . Journal of Bone & Joint Surgery. McQueen MM, Court-Brown CM. Compartment monitoring in tibial fractures.  J Bone Joint Surg Br. Elliott KG, Johnstone AJ. Diagnosing Acute Compartment Syndrome . Journal of Bone & Joint Surgery. Whitesides TE, et al. Tissue Pressure Measurements as a Determinant for Fasciotomy . Clinical Orthopaedics.

DEFINICIONES Absceso Colección localizada de pus en un tejido, secundaria a infección bacteriana, delimitada por una cápsula inflamatoria. Se caracteriza por fluctuación , dolor localizado y, con frecuencia, compromiso sistémico si no se drena. Celulitis Infección bacteriana difusa  de la dermis profunda y tejido celular subcutáneo, sin colección purulenta organizada , que se extiende de forma progresiva a través de planos tisulares. 2. CAUSAS Y ETIOLOGÍA Gérmenes más frecuentes Staphylococcus aureus  (incluido MRSA comunitario) Streptococcus pyogenes  (especialmente en celulitis no purulenta) Flora mixta (heridas, mordeduras, pie diabético) Factores predisponentes Solución de continuidad cutánea (heridas, rascado, picaduras) Foliculitis, forúnculos Edema crónico, insuficiencia venosa Diabetes mellitus Inmunosupresión Obesidad Mala higiene cutánea Galenos 24 hrs. 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Absceso Tumefacción localizada, dolorosa Eritema circundante Calor local Fluctuación Puede haber fiebre Celulitis Eritema difuso, mal delimitado Dolor y calor local Edema Piel tensa Fiebre y malestar general en casos moderados-graves Linfangitis y adenopatías regionales ocasionales 4. CUIDADOS GENERALES (AMBOS CUADROS) Reposo relativo del segmento afectado Elevación del miembro si procede Higiene local diaria con agua y jabón neutro Evitar manipulación, punción o drenajes no médicos Analgesia con paracetamol  (evitar AINEs si sospecha de infección grave) Control estricto de comorbilidades (especialmente glucemia) My Books 5. CUIDADOS ESPECÍFICOS Absceso El tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico Antibiótico solo si : Celulitis asociada extensa Fiebre o datos sistémicos Inmunodepresión Abscesos múltiples o de gran tamaño Curaciones locales diarias tras drenaje Toma de cultivo si: Infección recurrente Fracaso terapéutico Sospecha de MRSA Celulitis Antibiótico sistémico siempre Elección empírica según contexto clínico y epidemiológico Reevaluación clínica a las 48–72 h Marcar bordes del eritema para seguimiento de progresión 6. CONDUCTA Y TRATAMIENTO Absceso Drenaje quirúrgico completo Lavado con suero fisiológico Antibiótico solo si está indicado (ver arriba) Seguimiento clínico estrecho Celulitis Leve (sin fiebre ni comorbilidades) Antibiótico oral dirigido a estreptococo ± estafilococo Moderada Antibiótico oral o IV según contexto Grave Ingreso hospitalario Antibiótico IV de amplio espectro Descartar fascitis necrosante si dolor desproporcionado Veril Azul 7. SIGNOS DE ALARMA (OBLIGADO CONTROL) Consultar o derivar de forma urgente ante: Fiebre persistente o elevada Aumento rápido del eritema o edema Dolor intenso o desproporcionado Inflamación progresiva o calor regional marcado Enrojecimiento con estrías (linfangitis) Limitación funcional o dificultad para la marcha Supuración abundante o maloliente Signos sistémicos: taquicardia, hipotensión, confusión Sospecha de necrosis cutánea o gas en tejidos 8. BIBLIOGRAFÍA Stevens DL, et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections . Clinical Infectious Diseases . IDSA, 2014. Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: A Review . JAMA . 2016. UpToDate®. Skin abscesses and cellulitis in adults . WHO. Guidelines for the management of common skin infections . Mandell, Douglas, and Bennett. Principles and Practice of Infectious Diseases .

1. Clasificación Según localización Trombosis venosa superficial (TVS) Trombosis venosa profunda (TVP) Distal (infrapoplítea) Proximal (poplítea, femoral, ilíaca) Trombosis venosa en localizaciones especiales Cerebral (senos venosos) Esplácnica (portal, mesentérica, esplénica) Miembros superiores (asociada a catéter o esfuerzo) Según evolución Aguda Subaguda Crónica (síndrome postrombótico) Según contexto Provocada (factor de riesgo transitorio identificado) No provocada (idiopática) Recurrente 2. Causas (Tríada de Virchow) 1. Estasis venosa Inmovilización prolongada Hospitalización Insuficiencia venosa crónica Viajes prolongados 2. Daño endotelial Cirugía reciente Traumatismos Catéteres venosos Drogas intravenosas 3. Estado de hipercoagulabilidad Neoplasias Embarazo y puerperio Anticonceptivos hormonales / THS Trombofilias hereditarias (Factor V Leiden, mutación protrombina, déficit de proteína C/S, AT III) Trombofilias adquiridas (SAF) 3. Manifestaciones clínicas Trombosis venosa profunda Dolor en extremidad afectada Edema unilateral Aumento de temperatura local Eritema o cianosis Empastamiento muscular Dilatación venosa superficial Trombosis venosa superficial Cordón venoso palpable, doloroso Eritema lineal Calor local Localizaciones especiales Cerebral: cefalea intensa, focalidad neurológica, convulsiones Esplácnica: dolor abdominal, ascitis, sangrado digestivo 4. Signos de alarma (no diferibles) Fiebre Aumento brusco del edema Dolor intenso o progresivo Inflamación marcada Aumento de temperatura regional Enrojecimiento progresivo Limitación para la marcha Disnea súbita, dolor torácico, hemoptisis (sospecha de TEP) Cambios neurológicos agudos Cianosis o palidez distal 5. Recomendaciones generales Movilización precoz si no está contraindicada Evitar inmovilización prolongada Hidratación adecuada Elevación de la extremidad afectada Uso de medias de compresión graduada (una vez iniciado tratamiento anticoagulante y descartada isquemia) Evitar masajes sobre la extremidad afectada Control estricto de factores de riesgo modificables 6. Recomendaciones específicas TVP Anticoagulación precoz salvo contraindicación Estratificación de riesgo de sangrado Determinar si es provocada o no provocada Considerar estudio de trombofilia en casos seleccionados TVS Si >5 cm, cercana a unión safenofemoral o con factores de riesgo: tratar como TVP Si limitada y distal: AINEs + compresión + vigilancia Embarazo Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Evitar anticoagulantes orales directos y antagonistas de vitamina K 7. Conducta y tratamiento Diagnóstico Probabilidad clínica (Wells) Dímero D (en bajo riesgo) Eco-Doppler venoso (prueba de elección) Tratamiento anticoagulante HBPM Fondaparinux Anticoagulantes orales directos (apixabán, rivaroxabán, edoxabán, dabigatrán) Antagonistas de vitamina K en casos seleccionados Duración Provocada: mínimo 3 meses No provocada: 6–12 meses o indefinida según riesgo Recurrente o SAF: tratamiento prolongado Casos especiales Trombólisis o trombectomía: TVP masiva con compromiso vascular Filtro de vena cava: contraindicación absoluta para anticoagulación 8. Bibliografía actualizada Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease. CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2021. Konstantinides SV et al. ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2019. Stevens SM et al. Executive Summary of the American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism. NICE Guideline NG158. Venous thromboembolic diseases. Updated 2023. UpToDate. Overview of the treatment of lower extremity deep vein thrombosis. Actualización continua.

1. Clasificación Diferencia clave entre quiste pilonidal y fístula pilonidal Quiste pilonidal Cavidad cerrada subcutánea, generalmente en el surco interglúteo, que contiene pelo y detritus queratínicos. Puede ser asintomático o inflamarse/infectarse de forma aguda. Fístula pilonidal (enfermedad pilonidal crónica) Trayecto(s) epitelizado(s) que comunica(n) el foco pilonidal con la piel mediante uno o varios orificios de drenaje. Implica cronicidad, supuración intermitente y recidivas. Según presentación clínica Asintomático (hallazgo incidental). Agudo no complicado (inflamación dolorosa sin absceso). Agudo complicado (absceso pilonidal). Crónico fistulizado (fístula pilonidal). Recurrente (tras tratamientos previos). 2. Causas etiológicas Teoría adquirida (la más aceptada): penetración de pelos sueltos en la piel del surco interglúteo por fricción y maceración. Factores predisponentes: Hirsutismo, pelo grueso. Sedestación prolongada. Obesidad. Sudoración excesiva. Microtraumatismos repetidos. Higiene local deficiente. Antecedentes familiares (factor favorecedor, no determinante). 3. Signos de alarma Indican infección, complicación o necesidad de valoración quirúrgica urgente: Dolor intenso y progresivo en región sacrococcígea. Tumefacción local con induración. Enrojecimiento cutáneo y aumento de temperatura regional. Supuración purulenta o maloliente. Fiebre. Limitación para la marcha o para la sedestación. Aumento rápido del tamaño de la lesión. Recidivas frecuentes o múltiples orificios de drenaje. 4. Cuidados generales Higiene diaria cuidadosa del surco interglúteo. Secado meticuloso tras el lavado. Evitar humedad y maceración prolongada. Depilación periódica de la zona (mecánica o láser según disponibilidad). Evitar sedestación prolongada; realizar cambios posturales. Ropa holgada y transpirable. Control del peso si existe obesidad. 5. Conducta y tratamiento Quiste pilonidal asintomático Observación clínica. Medidas higiénico-preventivas estrictas. No cirugía sistemática. Cuadro agudo sin absceso Analgesia. Medidas locales. Antibióticos solo si hay signos de celulitis o infección sistémica (no de rutina). Absceso pilonidal Drenaje quirúrgico urgente. Antibióticos solo si hay fiebre, celulitis extensa o factores de riesgo. La cirugía definitiva se plantea en un segundo tiempo, tras resolución del proceso agudo. Enfermedad crónica / fístula pilonidal Tratamiento quirúrgico electivo. Opciones según complejidad: Exéresis simple con cicatrización por segunda intención. Técnicas de cierre fuera de la línea media. Colgajos (Karydakis, Limberg u otros) en enfermedad extensa o recidivante. El objetivo es eliminar el tejido enfermo, aplanar el surco interglúteo y reducir recidivas. Resumen final El quiste pilonidal es una cavidad cerrada; la fístula pilonidal representa la forma crónica con trayectos de drenaje. Su origen es principalmente adquirido, favorecido por fricción, pelos y maceración. El absceso requiere drenaje; la enfermedad crónica necesita cirugía programada. Las medidas higiénicas y la depilación son claves para prevenir recurrencias. Bibliografía actualizada Doll D, et al. Pilonidal sinus disease: guidelines and evidence-based treatment . Int J Colorectal Dis. Stauffer VK, et al. Common surgical procedures in pilonidal sinus disease . Dis Colon Rectum. Steele SR, et al. Practice parameters for the management of pilonidal disease . Dis Colon Rectum. Chintapatla S, et al. Sacrococcygeal pilonidal sinus: historical review, pathological insight and surgical options . Tech Coloproctol.

Definición Claudicación intermitente: dolor, calambres o fatiga en los músculos de la extremidad inferior que aparece durante la marcha o el ejercicio y cede al detenerse; expresión clínica más frecuente de enfermedad arterial periférica (EAP)  por aterosclerosis de los vasos de las piernas. NCBI+1 Por qué duelen los pies “sin explicación aparente” Causas principales a considerar (priorizar según anamnesis/EF): Isquemia por EAP  (claudicación): dolor inducido por ejercicio, mejor con reposo. ScienceDirect+1 Neuropatía periférica  (diabética, tóxica, vitaminopatías): dolor espontáneo, quemante, parestesias, puede existir sin cambios isquémicos. Physiopedia Dolor musculoesquelético / tendinopatías / artrosis : normalmente localizable, reproducible a la palpación o con movimientos. Causas venosas  (insuficiencia venosa, trombosis venosa profunda): dolor asociado a edema, pesadez, signos venosos. Causas radiculares / síndromes compresivos  (estenosis espinal, radiculopatía): dolor que puede empeorar al estar de pie o con ciertas posturas. Causas raras : vasculitis, enfermedad arterial no aterosclerótica, compresión arterial (p. ej. síndrome del compartimento, popliteal entrapment).En la práctica: distinguir dolor isquémico  (suele ser de esfuerzo y alivia con reposo) de neuropático  (no depende de la distancia recorrida; presente en reposo, con parestesias). Clasificación clínica útil Usar Fontaine  y Rutherford  (resumen): Fontaine I: Asintomático IIa: Claudicación leve (>200 m) IIb: Claudicación moderada/severa (<200 m) III: Dolor en reposo IV: Úlceras/necrosis Rutherford (0–6): 0 = asintomático; 1–3 = grados de claudicación; 4 = dolor en reposo; 5–6 = isquemia crítica con úlceras/gangrena.Estas escalas guían tratamiento y derivación. Cuidados generales (si sospechas CI/EAP) Signos de alarma  (si aparecen → valoración urgente): fiebre, aumento de inflamación local, aumento de temperatura regional, enrojecimiento, limitación para la marcha marcada o dolor en reposo nuevo, aparición de úlceras o pérdida sensitiva motora. (Inclúyelos siempre en la educación al paciente). Control estricto de FR : dejar de fumar (intervención primordial), control glucemia, HTA y dislipemia. Actividad física : programa de ejercicio supervisado de marcha (≥30–45 min, 3×/sem, por 12 semanas) como base terapéutica. Mejora distancia de marcha y calidad de vida. Cuidados locales : higiene de pies, calzado adecuado; vigilar integridad cutánea, especialmente en diabéticos o con neuropatía. Cuidados específicos y exploraciones iniciales en consulta de Urgencias/Primaria Anamnesis focalizada : patrón del dolor (distancia a la que aparece, alivio con reposo), factores de riesgo cardiovascular, síntomas de neuropatía. Examen físico vascular : pulso femoral/poplíteo/pedios, auscultación de soplos irrigatorios, inspección de piel y uñas. Índice tobillo-brazo (ITB/ABI) : prueba no invasiva inicial; ABI <0,90 sugiere EAP. Si ABI >1,3 considerar calcificación arterial (necesita pruebas adicionales). revespcardiol.org +1 Si sospecha de isquemia crítica  (dolor en reposo, úlceras, gangrena): derivar urgentemente a Vascular/Angiología para evaluación con imagen (Doppler arterial, angio-TC o angio-RM) y posible revascularización. Conducta y tratamiento (resumido, escalonado) Medidas generales y prevención cardiovascular Cesación tabáquica inmediata; control HTA, LDL (<70 mg/dL en muchos pacientes con EAP: terapia con estatinas intensas según guías). Antihipertensivos y control glucémico. Sociedad Tratamiento del síntoma (claudicación) Programa supervisado de ejercicio  (primera línea). Mejora funcionalidad. Revistas de AHA Fármacos para mejorar la distancia de marcha : cilostazol  (si no hay contraindicación cardíaca) puede aumentar la distancia de marcha; valorar riesgo/beneficio. Prevención de eventos aterotrombóticos Antiagregación : indicar AAS o clopidogrel según contexto (síntomas y riesgos); en EAP sintomática la antiagregación reduce eventos cardiovasculares. Evitar antiagregación en EAP asintomática salvo indicación por otras patologías. Estatinas  intensas para todos los pacientes con EAP sintomática. Revascularización  (endovascular o quirúrgica) Indicada cuando: claudicación limitante para la vida diaria pese a tratamiento conservador/exercise, o isquemia crítica de miembros. Decisión en equipo Vascular basada en anatomía arterial, comorbilidades y beneficios esperados. Tratamiento de complicaciones Úlceras/isquemia crítica → manejo urgente en unidad vascular/angiología: imagen, antibiótico si hay infección, desbridamiento según necesidad y plan de revascularización. Recomendaciones prácticas para el médico de guardia Medir ABI  si hay sospecha; derivar a Vascular si ABI <0.9 con síntomas severos o ABI muy bajo. Iniciar riesgo vascular global : AAS (si no contraindicaciones) y estatina si no están y el paciente es sintomático, salvo indicaciones específicas en contra. Documentar consejo de cesación tabáquica. Si el paciente refiere dolor en reposo, piel fría, palidez, pérdida sensitiva o motora, úlceras o signos de infección  → urgente  valoración vascular. Si la causa parece neuropática o musculoesquelética y no hay signos isquémicos → derivar a atención primaria/neurología/traumatología según sospecha, con pruebas complementarias (EMG, Rx/MRI, pruebas metabólicas). Signos de alarma que debe comunicar siempre al paciente Fiebre, aumento de la inflamación local, aumento de la temperatura regional, enrojecimiento, limitación marcada para la marcha, aparición de dolor en reposo, formación de úlceras o cambios tróficos: evaluación urgente . (Reiterado por importancia clínica). Breve algoritmo de decisión (resumido) Dolor al caminar que cede en reposo → sospecha CI → ABI. ABI <0.9 → derivar y trat. FR + inicio programa de ejercicio + considerar cilostazol si indicado. ABI normal pero síntomas claros y alto riesgo → pruebas de imagen (Doppler/TC). Dolor en reposo / úlceras / ABI muy bajo → valoración urgente para revascularización. Bibliografía (seleccionada y actualizada) ESC Guidelines 2024 — 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases . Sociedad Europea de Cardiología AHA/ACC and allied societies 2024 — Guideline on Lower Extremity Peripheral Artery Disease (2024) . Revistas de AHA ESVS / European guidelines 2024 — Clinical Practice Guidelines on the Management of Lower Limb PAD and Intermittent Claudication (2024) . ejves.com StatPearls — Intermittent Claudication  (NCBI Bookshelf, 2023). NCBI Mayo Clinic – Claudication: symptoms & causes  (resumen clínico) Copyright Dalenos 24 hrs.. Dr.Roque. Glez.

Videoteka Definición El herpes zóster es una infección viral causada por la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) , el mismo agente responsable de la varicela. Tras la infección primaria, el virus permanece latente en los ganglios sensitivos dorsales o craneales . Cuando se reactiva, migra por el nervio afectado y produce una erupción cutánea vesicular, dolorosa y de distribución metamérica , generalmente unilateral y sin cruzar la línea media. ¿Por qué causa tanto dolor? El dolor del herpes zóster es neuropático  y se explica por varios mecanismos bien establecidos: Inflamación y daño directo del nervio sensitivo  por replicación viral. Desmielinización y degeneración axonal , que generan descarga ectópica. Sensibilización periférica y central , con amplificación del estímulo doloroso. Liberación de mediadores inflamatorios que reducen el umbral de activación neuronal. Esto explica: Dolor intenso desproporcionado a las lesiones cutáneas. Alodinia (dolor ante estímulos no dolorosos). Persistencia del dolor tras la curación cutánea (neuralgia postherpética). Dr. Roque - Glez ¿Qué condición se tiene que dar para que brote la enfermedad? La reactivación del VVZ ocurre cuando existe una disminución de la inmunidad celular específica , principalmente mediada por linfocitos T. Las situaciones más frecuentes son: Edad avanzada  (inmunosenescencia). Inmunosupresión : neoplasias hematológicas, VIH, trasplantes. Tratamientos inmunosupresores : corticoides sistémicos, quimioterapia, biológicos. Estrés físico o emocional intenso . Enfermedades crónicas debilitantes . La presencia previa de varicela es condición indispensable. Cuidados generales Mantener la piel limpia y seca . Higiene suave con agua y jabón neutro. Evitar rascado y manipulación de las lesiones. Ropa holgada para reducir fricción y alodinia. Aislamiento relativo del contacto con embarazadas no inmunes, neonatos e inmunodeprimidos  mientras existan vesículas activas. Control estrecho del dolor desde fases precoces. Signos de alarma que requieren reevaluación médica inmediata: Fiebre. Inflamación local progresiva, aumento de temperatura regional o enrojecimiento intenso. Secreción purulenta (sobreinfección bacteriana). Dolor intenso refractario. Afectación ocular, facial o auditiva. Dificultad para la marcha o limitación funcional significativa. My Books Tratamiento selectivo *Vacuna disponible actualmente Vacuna recombinante adyuvada frente a herpes zóster (RZV – Shingrix®) . No es una vacuna viva . Contiene glicoproteína E del VVZ + adyuvante AS01B. Segura en inmunodeprimidos . Indicaciones ≥ 50 años  en población general. ≥ 18 años  en personas con: Inmunosupresión o inmunodeficiencia. Enfermedades crónicas con riesgo aumentado. Independiente de: Haber tenido herpes zóster previo. Haber recibido vacunación antigua frente a varicela o zóster. Pauta 2 dosis intramusculares : Segunda dosis entre 2 y 6 meses  tras la primera En inmunodeprimidos puede acortarse a 1–2 meses Eficacia >90 %  de reducción de herpes zóster. >85–90 %  de reducción de neuralgia postherpética. Protección mantenida ≥ 10 años  según datos actuales. Efectos adversos Frecuentes: dolor local, mialgias, febrícula, astenia (autolimitados). Graves: excepcionales. Vacuna viva atenuada (Zostavax®) Obsoleta y retirada en muchos países . Menor eficacia y contraindicada en inmunodeprimidos . 1. Antivírico (fundamental, ideal en las primeras 72 horas) Reduce duración, severidad y riesgo de neuralgia postherpética. Aciclovir  800 mg cada 4 h (5 veces/día). Valaciclovir  1 g cada 8 h. Famciclovir  500 mg cada 8 h. Ajustar dosis en insuficiencia renal. 2. Control del dolor Enfoque escalonado según intensidad: Paracetamol ± AINEs (si no hay contraindicación). Dolor neuropático moderado-severo: Gabapentina o pregabalina. Amitriptilina o duloxetina (casos seleccionados). Opioides débiles o mayores solo si el dolor es incapacitante y refractario. 3. Corticoides Uso selectivo y controvertido . Pueden reducir dolor agudo e inflamación en pacientes inmunocompetentes, siempre asociados a antiviral . No previenen neuralgia postherpética. 4. Tratamiento tópico Antisépticos suaves si exudado. Evitar pomadas irritantes o antibióticos tópicos innecesarios. Conclusiones El herpes zóster es una enfermedad viral de reactivación con claro componente neuropático , potencialmente muy dolorosa y discapacitante. El diagnóstico es clínico. El inicio precoz del tratamiento antiviral y un control adecuado del dolor  son determinantes para mejorar la evolución y reducir complicaciones, especialmente la neuralgia postherpética. La edad avanzada y la inmunosupresión son los principales factores de riesgo. La vacunación reduce de forma significativa la incidencia y gravedad en población susceptible. La vacunación con Shingrix® es actualmente la principal estrategia preventiva frente al herpes zóster y sus complicaciones , especialmente la neuralgia postherpética. Debe recomendarse activamente en población diana. Bibliografía Cunningham AL et al. Efficacy of the herpes zoster subunit vaccine . N Engl J Med. Lal H et al. Immunogenicity and safety of recombinant zoster vaccine . N Engl J Med. CDC. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices for Use of Recombinant Zoster Vaccine . EMA. Shingrix – European Public Assessment Report . ¿Te gusta este tipo de personalidad? Bibliografía Dworkin RH et al. Recommendations for the management of herpes zoster . Clin Infect Dis. Cohen JI. Herpes zoster . N Engl J Med. Oxman MN. Clinical manifestations of herpes zoster . UpToDate. European Consensus-Based Guidelines on Herpes Zoster Management. CDC. Shingles (Herpes Zoster): Clinical Overview . Copyright Galenos 24 hrs, GPT Dr. Roque-Glez

FIBROMIALGIA 1. Definición La fibromialgia (FM)  es un síndrome de dolor crónico generalizado , de origen no inflamatorio ni autoinmune, caracterizado por: Dolor musculoesquelético difuso ≥3 meses Hipersensibilidad a la presión Fatiga persistente Trastornos del sueño Alteraciones cognitivas (“fibro-fog”) Frecuente asociación con ansiedad y depresión Actualmente se considera un trastorno de la modulación central del dolor , con sensibilización central  como mecanismo fisiopatológico principal. 2. ¿Por qué es más frecuente en la mujer? Relación mujer:hombre ≈ 9:1 . Las causas son multifactoriales : a) Neurobiológicas Mayor sensibilización central  en mujeres Diferencias en neurotransmisores implicados en el dolor (↓ serotonina, ↓ noradrenalina) b) Hormonales Estrógenos modulan la percepción del dolor Empeoramiento clínico perimenstrual y en menopausia c) Genéticas Polimorfismos relacionados con catecolaminas y eje HHA más frecuentes en mujeres d) Psicosociales Mayor exposición a estrés crónico Mayor prevalencia de trauma físico/emocional previo No es una enfermedad “psicológica”, pero el estrés es un factor amplificador , no causal. 3. Cuidados Generales Base del tratamiento. Sin ellos, ningún fármaco funciona bien . Educación clara del paciente (enfermedad real, crónica, no degenerativa) Higiene del sueño estricta Ritmos regulares de actividad–descanso Evitar sobreesfuerzos (“boom and bust”) Control del estrés Alimentación equilibrada (no dietas milagro) Evitar sedentarismo y aislamiento social 4. Cuidados Específicos Ejercicio aeróbico progresivo  (pilar fundamental) Caminar, nadar, bicicleta estática 2–3 veces/semana, intensidad baja-moderada Ejercicio de fuerza suave y estiramientos Terapias cuerpo-mente: Mindfulness Yoga o tai-chi (evidencia moderada) Terapia cognitivo-conductual (TCC) Fisioterapia individualizada (no agresiva) 5. Tratamientos Farmacológicos Efectivos (Actuales) Primera línea (según guías EULAR / ACR): Duloxetina Milnaciprán Amitriptilina  (dosis bajas nocturnas) Pregabalina Útiles en casos seleccionados: Gabapentina Ciclobenzaprina nocturna NO recomendados: Opioides (ineficaces y perjudiciales) AINEs (salvo comorbilidad) Corticoides Benzodiacepinas de forma crónica Tratamientos emergentes (evidencia limitada): Naltrexona a dosis bajas Estimulación neuromoduladora (TMS, tDCS) 6. Signos de Alarma (siempre descartar patología orgánica asociada) Fiebre Pérdida de peso no intencionada Inflamación articular objetiva Aumento de temperatura regional Enrojecimiento local Limitación franca para la marcha Déficit neurológico Anemia, VSG o PCR elevadas persistentes La fibromialgia no explica estos signos . 7. Conclusiones La fibromialgia es una enfermedad neurosensorial real , no inflamatoria. Predomina en mujeres por factores biológicos, hormonales y psicosociales. El tratamiento es multimodal , centrado en ejercicio + educación. Los fármacos alivian síntomas , no curan. Evitar medicalización excesiva y opioides. El objetivo realista es mejorar funcionalidad y calidad de vida , no eliminar todo el dolor. Bibliografía Wolfe F et al. The American College of Rheumatology Preliminary Diagnostic Criteria for Fibromyalgia . Arthritis Care Res. Häuser W et al. EULAR recommendations for the management of fibromyalgia syndrome . Ann Rheum Dis. Clauw DJ. Fibromyalgia: A clinical review . JAMA. Fitzcharles MA et al. Canadian Guidelines for the Diagnosis and Management of Fibromyalgia . Pain Res Manag. Arnold LM et al. Pharmacologic management of fibromyalgia . Am J Med. COPYRIGHT Galenos 24 hrs Dr. Roque/Glez

Definición Infección inflamatoria aguda del tracto genital superior femenino que incluye endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovárico y peritonitis pélvica . Suele ser polimicrobiana; las ITS (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis) son causas frecuentes pero no exclusivas. CDC+1 Clasificación General (anatómica / clínica): Endometritis. Salpingitis (más típica). Tuba-ovarian complex / absceso tubo-ovárico (complicación). Peritonitis pélvica. Etiológica (microbiológica): Infecciosa de transmisión sexual:   N. gonorrhoeae , C. trachomatis , Mycoplasma genitalium  (asociado en porcentaje variable). Polimicrobiana / flora vaginal y anaerobios:  Bacteroides spp., Gardnerella, Prevotella , enterobacterias, estreptococos; frecuencia de asociación con vaginosis bacteriana. Otras:   Trichomonas , raramente otros agentes (CMV en contextos específicos). Edades / factores de mayor riesgo Edad:  mayor incidencia en mujeres jóvenes, especialmente adolescentes y <25 años  por mayor actividad sexual de riesgo y menor inmunidad mucosa. Factores:  múltiples parejas sexuales, parejas nuevas, antecedente reciente de ITS, uso previo de DIU en inserción reciente (riesgo transitorio), no uso de preservativo, antecedente de vaginosis bacteriana. CDC+1 Recomendaciones generales (prácticas, clínicas) Bajo umbral diagnóstico:  sospechar PID ante dolor pélvico/lower abdominal en mujer sexualmente activa; iniciar tratamiento empírico si hay cervical motion tenderness, sensibilidad uterina o anexial . No esperar confirmación microbiológica si la clínica sugiere PID. CDC Pruebas iniciales:  test NAAT para gonococo y chlamydia (cervical/uroepitelial o vaginal), hemograma, PCR/VS, ecografía transvaginal (buscar líquido libre, trompas engrosadas, absceso). Tratar parejas:  evaluar y tratar parejas sexuales de los últimos 60 días; instruir abstinencia hasta completar tratamiento y resolución. CDC Seguimiento:  reevaluar a las 48–72 h; si no hay mejoría en 72 h, hospitalizar y cambiar a tratamiento IV / reevaluar diagnóstico. Retest para chlamydia/gonococcus a 3 meses  tras tratamiento si estaban implicados. CDC Prevención:  cribado y tratamiento de C. trachomatis  y N. gonorrhoeae  en población riesgo reduce incidencia de PID. Indicaciones de hospitalización (tratamiento parenteral urgente) Hospitalizar si hay: peritonismo / sospecha de abdomen quirúrgico, tubo-ovarian abscess , embarazo, vómitos severos/intolerancia oral, sepsis o temperatura alta >38.5°C, mala respuesta a tratamiento oral, imposibilidad de seguimiento. CDC Tratamiento (evidencia y dosis según CDC / guías europeas) Objetivo:  cobertura empírica, amplia y para anaerobios hasta que se disponga de resultados. A) Tratamiento parenteral (hospitalizados o graves) Ceftriaxona 1 g IV cada 24 h+ Doxiciclina 100 mg VO/IV cada 12 h+ Metronidazol 500 mg PO/IV cada 12 h Alternativas: cefotetan o cefoxitina + doxiciclina; clindamicina + gentamicina (según caso). Tras mejoría 24–48 h, pasar a VO para completar 14 días  totales (doxiciclina + metronidazol). CDC B) Tratamiento ambulatorio (IM/oral) — para PID leve-moderado Ceftriaxona 500 mg IM (dosis única)   (1 g si >150 kg y gonococo documentado) + Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 14 días+ Metronidazol 500 mg VO cada 12 h por 14 días Alternativa: cefoxitina IM + probenecid + doxiciclina ± metronidazol. Si alergia grave a cefalosporinas y bajo riesgo de gonococo: levofloxacino/moxifloxacino según guía, pero las quinolonas han dejado de ser primera línea por resistencia gonocócica. CDC+1 C) Consideraciones sobre M. genitalium M. genitalium puede estar implicado; moxifloxacino es el tratamiento más activo frente a M. genitalium pero debe valorarse según pruebas y resistencias locales. Su papel en PID y necesidad de cobertura empírica es discutido. Manejo de absceso tubo-ovárico Terapia IV  como arriba, vigilancia estrecha; si no mejora o absceso grande/ruptura: drenaje percutáneo o cirugía  según valoración. CDC Signos de alarma (incluir tus criterios específicos) Indicar urgencia/hospitalización si aparecen: fiebre alta , aumento de inflamación local , aumento de temperatura regional , eritema local significativo , limitación para la marcha / imposibilidad para deambular , vómitos persistentes, peritonismo, sangrado anormal intenso o shock. (Incluidos según pauta clínica y tus preferencias). CDC Conclusiones (prácticas) Detectar y tratar pronto  para reducir riesgo de infertilidad, dolor pélvico crónico y embarazo ectópico. CDC Tratar empíricamente  cuando haya sospecha clínica (cervical motion, dolor uterino o anexial) sin esperar confirmación microbiana. CDC Cobertura amplia  (gonococo, chlamydia, anaerobios) y añadir metronidazol para anaerobios/BV. CDC Seguir a las 48–72 h ; si no mejora, reevaluar y admitir. Tratar y testear parejas; retestar a 3 meses si hubo chlamydia/gonococo. Bibliografía (seleccionada, guías y revisiones actuales) CDC — Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines: Pelvic Inflammatory Disease  (2021; página actualizada). Recomendaciones diagnósticas y regímenes terapéuticos (parenteral y ambulatorio). CDC European guideline on the management of pelvic inflammatory disease  (Jensen JS et al., 2021/2022 — Int J STD AIDS / J Eur Acad Dermatol Venereol). Revisión europea sobre etiología, manejo y M. genitalium. PubMed WHO — Guidelines for the management of symptomatic sexually transmitted infections  (últimas recomendaciones aplicables para manejo de ITS y PID). Organización Mundial de la Salud StatPearls / NCBI — Pelvic Inflammatory Disease (actualización 2023)  — revisión clínica y complicaciones a largo plazo. CNIB BASHH / guías nacionales (Reino Unido) y revisiones recientes  — guías prácticas sobre diagnóstico, antibióticos y manejo del absceso. Copyright Galenos 24 hrs. GPT Dr. Roque-Glez